第三届同济大学免疫性皮肤病高峰论坛暨2024年上海市免疫学会皮肤免疫专委会年会与特应性皮炎/银屑病规范诊疗继续教育学习班成功召开
春风送爽千山翠，瑞气迎临万象新。今天，我们欢聚一堂，共同见证免疫性皮肤病学发展的全新阶段。2024年5月25日，由上海市免疫学会主办、同济大学附属皮肤病医院和同济大学医学院银屑病研究所承办的“第三届同济大学免疫性皮肤病高峰论坛暨2024年上海市免疫学会皮肤免疫专委会年会、特应性皮炎/银屑病规范诊疗继续教育学习班”，在同济大学附属皮肤病医院隆重开幕。此次盛会由优麦线上直播及梅斯医学全程转播，汇集了免疫学和皮肤病学领域的知名专家学者，旨在促进学术交流，分享最新的研究成果。
会议伊始，由上海市免疫学会皮肤免疫专业委员会主任委员史玉玲教授主持开幕式。史教授首先对本次学术年会的顺利召开表达了诚挚的谢意，并向参会的专家学者们表示热烈的欢迎。史教授提到，本届年会秉承“交叉融合、协作共赢”的理念，以临床实际问题为导向，聚焦学术热点，从基础到临床应用等多个视角就免疫学领域的热点、难点及前沿话题悉数奉献给各位同道。
随后，由同济大学附属皮肤病医院党委书记蒋卫为大会致辞，蒋卫书记首先对同济大学附属皮肤病医院近年来的高质量发展进行了详细介绍，表示皮肤病学的发展已经踏上了全新的阶段，皮肤科同道们需要不断努力追求卓越和创新，肩负起时代赋予的使命，不断砥砺前行。最后，蒋卫书记代表医院党政班子对各位领导及同道的莅临再次表示了最衷心的感谢，并预祝本次大会圆满成功！
紧接着，同济大学医学院党委书记章小清为大会致辞，章小清书记首先回顾了同济大学的百年发展历史，并对同医人提出了殷切期望，不断汲取专业知识，精进专业技能，真正做到治病救人、悬壶济世。此外，章小清书记见证了史玉玲教授及其团队的成长壮大并给予了充分肯定，章书记表示同济大学医学院将全力支持皮肤科的学科建设，进一步推动皮肤病学的专业发展，为国家皮肤病学的卫生事业做出更多贡献！
开幕式的最后，由上海市免疫学会秘书长王祥慧发言致辞，首先介绍了上海市免疫学会的发展由来，以及上海市免疫学会在上海和我国免疫学事业发展中所起到的积极推动作用。王教授对于史玉玲教授带领的上海市免疫学会皮肤免疫专委会成立以来的各项工作给予了充分的肯定，并对皮肤免疫专委会的未来提出了殷切期望，在史玉玲主任委员带领下，全体委员群策群力，上海市免疫学会皮肤免疫专委会必将逐渐发展壮大，进一步协同推进学术交流与科研合作，促进皮肤免疫事业的蓬勃发展。
上午的上半场由哈尔滨医科大学附属第二医院栗玉珍教授、上海交通大学医学院附属第一人民医院施伟民教授及同济大学附属皮肤病医院史玉玲教授共同主持开场。
首先，由同济大学附属皮肤病医院史玉玲教授就“如何从临床实践中发现科研课题”进行了分享。史教授指出，银屑病治疗虽已取得了巨大进步，但是银屑病共病的发生以及复发仍是治疗中的难题。针对银屑病的共病，史教授指出，包括如糖尿病、代谢相关脂肪肝病等共病与银屑病有紧密的联系，代谢因素相较于炎症因素而言，更易诱发脂肪肝发生；TyG 和 TyG-BMI 是脂肪肝的潜在预测因子。高TyG-BMI组患者在PASI 75、PASI 90和PGA 0/1的应答率显著更低，通过前瞻性研究，揭示了中重度银屑病患者的胰岛素抵抗与生物制剂的疗效降低显著相关。史教授推荐使用代谢相关的脂肪性肝病（MAFLD）作为描述银屑病患者合并脂肪肝的诊断术语。针对银屑病复发与预后，史教授指出，在泛发性脓疱型银屑病中，古塞奇尤单抗显示出比阿达木单抗和司库奇尤单抗更好的疗效和更低的复发率。组织驻留型记忆T细胞在银屑病复发中发挥重要作用，古塞奇尤单抗治疗后CD8+TRM细胞显著减少。史玉玲教授的分享为与会者提供了从临床实践中发现科研课题的新思路，并从银屑病共病治疗、复发等具体实例中进行了详细阐明。
接着，同济大学医学院戈宝学教授就“结核杆菌与宿主相互作用的致病机制研究”进行了分享。戈教授首先对结核感染的发病机制进行了详细介绍，包括结核感染中发挥作用的关键蛋白，指出了相关蛋白在宿主免疫中发挥的关键作用。其中，肉芽肿形成是结核病发病机制中的重要一环，通过对结核中的肉芽肿相关的免疫机制进行干预是治疗结核病的重点之一。在基因水平上14q24.3和20p13可能成为与结核病相关的风险位点；强调结核病的治疗主要包括预防活动性感染、预防潜在感染、预防再次感染/复发，以及治疗性疫苗接种，并指出构建高效的抗结核疫苗，删除免疫逃避基因，过表达诱导免疫的基因，并添加增强抗结核宿主基因是关键。对结核耐药菌的治疗是目前研究的重点之一，尿素酶抑制剂对耐抗生素结核分枝杆菌存在潜在治疗效果，可能有助于我们根除多重耐药和广泛耐药结核病（MDRTB, XDR-TB），但这种抑制剂的功效是否会扩展到哺乳动物，特别是人类的结核分枝杆菌感染，还有待观察。他强调了结核杆菌与宿主之间的相互作用，并提出了宿主导向治疗作为耐药结核病的新思路。与传统针对结核分枝杆菌的治疗方法不同，宿主导向治疗针对的是宿主自身，通过调控宿主的免疫通路，影响炎症反应和免疫致病机制，从而限制结核感染和发病。戈宝学教授的分享为与会者提供了结核病研究的最新认识和研究进展，从多学科融合角度为免疫研究打开了新思路。
接下来，由哈尔滨医科大学附属第二医院栗玉珍教授带来题为“小分子靶向药物在银屑病治疗中的地位和注意事项”的分享。栗教授首先对银屑病的治疗现状进行了介绍，银屑病系统治疗药物主要为传统药物（甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类等）、生物制剂和靶向小分子制剂（PDE4抑制剂、TYK2抑制剂、JAK抑制剂），其中生物制剂和小分子药物的推出不断刷新了银屑病治疗目标，推动了指南的更新。栗教授对小分子靶向药物的选择时机进行了充分阐述，小分子靶向药物具有安全性好，口服给药，使用方便的特点，其主要应用场景包括：伴发关节病型银屑病及其他共病治疗控制不佳；斑块状银屑病伴发特殊部位；掌跖脓疱病；生物制剂疗效衰减的联合治疗；患者的治疗偏好等。接下来栗教授详细介绍了PDE4抑制剂——阿普米司特。PDE-4 是cAMP特异性 PDE，是炎症细胞中的主要 PDE。阿普米司特抑制 PDE-4可升高细胞内 cAMP水平，进而通过调节 TNF-α、IL-23、IL-17和其他促炎细胞因子的表达来下调炎症反应；cAMP水平升高也导致抗炎细胞因子水平升高。阿普米司特间接调控促炎因子和抗炎因子平衡。栗教授多年来致力于银屑病的基础与临床研究，通过深入浅出的讲解，对小分子药物在银屑病治疗中的独特优势进行了详细介绍。
上半场的最后，同济大学附属皮肤病医院的邹颖教授带来了题为“特应性皮炎与过敏性皮炎”的分享。邹颖教授首先对特应性皮炎（AD）和接触性皮炎(ACD)进行了介绍，ACD在AD患者发生率尚不明确，数据表明，2001-2016年NACDG数据分析成人和儿童AD合并ACD的比例分别为20.7%和29.5%。邹教授表示,两者发病机制相互连结，如AD主要是Th2型炎症，与Th1免疫相互抵抗，促进接触过敏的发生；慢性期AD的Th1活化，促使患ACD 的风险增加；反复低水平的抗原暴露，可产生选择性Th2环境，促进AD进展和加重。AD患者皮肤屏障功能障碍，会增加半抗原的渗透， 当局部接触某种物质时，接触过敏的易感性增加。此外，AD微生物定植增加接触性过敏，如金葡菌产生的超抗原可激活Th2免疫应答，削弱抗菌肽的功能，加重皮肤屏障的缺陷，增加病原体的渗透。革兰氏阴性细菌中的脂多糖通过Tol样受体激活固有免疫，转而改变获得性免疫，增加接触致敏风险。邹教授的讲解主要包括以下几个方面：AD与CD的发病存在共性机制，多种复杂交错因素；AD患者接触性过敏与多重过敏、护肤品过敏、难治性相关斑贴试验是AD接触性过敏诊断金标准，应采用扩展抗原系列；早期规避常见过敏原以减少接触性过敏。邹教授从各方面对AD与ACD进行了详细的对比，阐明了他们之间的关联，为AD合并ACD患者的诊疗指明了方向。
上午的下半场会议由同济大学附属第十人民医院的顾军教授、同济大学附属皮肤病医院的丁杨峰教授及同济大学附属东方医院的徐楠教授共同主持。
首先，由上海交通大学医学院附属第一人民医院的孙隽然教授进行题为“与皮肤共病的眼部疾病初探”的分享。孙教授首先对合并眼部病变的皮肤病病因进行了介绍，在感染性疾病中，如带状疱疹病毒感染、盘尾丝虫病、梅毒的感染都会同时累及眼部和皮肤，在非感染性因素中，干燥综合征、过敏性眼病、类风湿关节炎、狼疮、硬皮病、移植物抗宿主病、结节病等易出现眼部表现，以干眼症最为突出。另外，特应性皮炎和脸缘炎、视网膜脱离相关，复发性结膜炎、圆锥角膜和前囊下白内障是AD诊断标准中的次要标准。银屑病与葡萄炎相关，葡萄膜炎多从单侧起病，病程中转为双侧；银屑病的严重程度是葡萄膜炎发展的独立危险因素；葡萄膜炎通常发生在银屑病皮肤受累后，是关节炎受累的前兆、全身炎症增加的征象。孙教授的分享为与会者提供了眼部合并皮肤疾病诊疗的新启示。
接下来，由华东师范大学生命科学院的赖玉平教授分享了“炎症记忆和银屑病复发”。 赖教授首先对银屑病的复发机制进行了介绍，在银屑病生物制剂治疗后容易出现免疫漂移、停药后复发的问题，针对这些问题，赖教授团队的研究揭示了IL-17D在免疫炎症反应中的重要作用，并阐述了其在漂移和复发中的关键作用。健康对照组、特应性皮炎和银屑病患者皮肤深度RNA-seq和高通量全基因转录组数据分析显示，特应性皮炎和银屑病在皮损中存在相似的可变剪接转录本。进一步分析剪接特征谱表明，HNRNPA1、U2AF1和DDX5等多个剪接因子可能是调节特应性皮炎和银屑病皮损中RNA剪接的主要因素。赖教授团队对DDX5进行了进一步研究，发现IL-17D和CD93抑制角质形成细胞中DDX5的表达会加重皮肤炎症，这一发现提示IL-17D和DDX5可能成为治疗炎症性皮肤病复发的潜在靶点。另外组织驻留记忆T细胞和表观遗传学变化（H3K4me1/3和H3K27ac是炎症记忆形成的markers）等也是疾病复发的关键因素。赖教授从基础研究的角度为银屑病的复发机制提供了新的依据，为攻克减少银屑病复发这一难题奠定基础。
随后，复旦大学附属中山医院的杨骥教授带来了题为“皮肌炎的皮疹和意义”的分享。皮肌炎是一种自身免疫性疾病，主要影响皮肤和肌肉，导致皮肤炎症和肌肉无力。杨教授从诊断和预后出发对不同类型的皮肌炎皮疹进行了介绍，其中重点强调了Gottron征的重要性，Gottron征是指在手指关节、肘部或膝盖等伸展面上出现的红紫色角化性、萎缩性红斑或斑块。这些红斑或斑块通常对称分布，但不涉及指间关节的间隙，在皮肌炎的诊断与预后中具有重要意义。随后，杨教授介绍了脂溢性皮炎样皮肌炎这一新概念，脂溢性皮炎样皮肌炎是一种罕见的皮肤病，表现出类似于脂溢性皮炎的症状，但其病因和病理机制可能有所不同。脂溢性皮炎样皮肌炎可能是皮肌炎的一种表现形式，具有类似于脂溢性皮炎的油腻性鳞屑和皮肤发炎，通常出现在头皮、面部和其他皮脂腺丰富的区域。杨骥教授深入、系统地剖析了皮肌炎的诊疗，参会者收益颇多。
上午的最后一场，由同济大学附属第十人民医院的顾军教授就“炎症性皮肤病的治疗进展”进行了讲解。顾教授指出，目前在临床医学中最热门的关键词是“生物靶向治疗”。针对免疫性皮肤病，目前主要的治疗方法包括细胞因子阻断、细胞耗竭、共刺激阻滞以及信号传导阻断。多种细胞因子抑制剂，包括TNFα、IL-17A、IL-23、IL-4Rα、IL-13、IL-31、TSLP、IFNAR1和IL-15抑制剂已被应用于银屑病、汗腺炎、特应性皮炎、红斑狼疮、白癜风等。顾教授重点介绍了小分子靶向药物JAK抑制剂的应用，近年来JAK抑制剂取得了蓬勃发展，越来越多关于非选择性JAK抑制剂的潜在风险问题引起了人们的思考。与非选择性JAK抑制剂相比，选择性JAK抑制剂对其他JAK的依赖性较小，在发挥抑制其依赖性细胞因子作用的同时，对细胞因子功能的影响较少，因此，可能减少不良反应的发生。顾教授还提出了银屑病治疗的理念，即以病人为中心、以疾病为导向、以皮肤科医生为主导、多学科医生共同参与。顾军教授的讲解使与会者对生物治疗的现状和未来发展方向有了更深入的了解。
下午讲座的上半场由来自上海交通大学医学院附属第九人民医院的徐慧教授，上海交通大学医学院附属新华医院的鲁智勇教授，以及同济大学生命科学与技术学院的张云芳教授主持。
首先，复旦大学附属中山医院的唐慧教授带来“难治性荨麻疹的治疗进展”讲座，唐慧教授首先介绍了难治性荨麻疹的定义，难治性荨麻疹好发于20-60岁女性，多数病程大于2年，常规剂量二代抗组胺药物治疗后症状未明显改善，荨麻疹活动度评分高，患者生活治疗明显降低。接着唐慧教授分享了目前慢性荨麻疹的治疗策略，对于常规剂量二代抗组胺药物治疗后无效的患者可根据患者病情和疗效选择酌情增加抗组胺药剂量，最多可增至4倍，或考虑联合使用抗组胺药物，对增加抗组胺药剂量或更换/联合抗组胺药治疗2~4周仍无应答或不耐受的慢性荨麻疹患者，推荐使用奥马珠单抗治疗。唐慧教授也介绍了目前针对肥大细胞相关通路新药开发情况，主要的靶向思路在于阻断IgE及其受体轴，抑制细胞活化信号通路，激活细胞表面抑制性受体和清除肥大细胞等。奥马珠单抗是目前荨麻疹治疗中应用最为广泛的肥大细胞靶向药物，此外，度普利尤单抗，BTK激酶抑制剂，Barzolvolimab等药物也在临床研究中表现优异，随着制备技术的不断提高，生物制剂和小分子靶向药具有更广阔的应用前景。
接着，来自上海市交通大学医学院附属第六人民医院的邓辉教授介绍了“硬化性萎缩性苔藓机制及治疗进展”，硬化性萎缩性苔藓是一种反复发作的慢性炎症性皮肤病，最常累及女性，好发肛周外生殖器，典型损害为象牙白或瓷白色角化性斑片或斑块，部分损害表皮皱缩呈羊皮纸样外观。硬化性萎缩性苔藓的发病机制较为复杂，与遗传、自身免疫失调、胶原异常、氧化应激相关，创伤和慢性刺激、激素水平、感染和药物因素可能是硬化性萎缩性苔藓的诱发因素。目前治疗方法包括外用治疗如外用中强效糖皮质激素，系统治疗如糖皮质激素冲击治疗，系统性维甲酸治疗，环孢素治疗等，手术治疗，光疗如UV1治疗，光动力治疗，其他包括激光，聚焦超声，再生疗法等。邓辉教授从多方面详细介绍了硬化性萎缩性苔藓，使临床医生对硬化性萎缩性苔藓这一较为少见的炎症性皮肤病的诊断与治疗有了更为全面的掌握。
来自同济大学生命科学院的杜昌升教授带来了讲座“CXCR1 drives the pathogenesis of EAE and ARDS via boosting dendritic cells-dependent inflammation”，杜教授介绍了其团队目前对于多发性硬化最新研究进展，杜教授团队发现CXCR1在多发性硬化症MS患者中表达升高，在MS小鼠中敲除CXCR1基因不仅改善了小鼠的疾病严重程度，而且抑制了炎症因子(IL-6/IL-12p70)的分泌，T细胞和树突细胞受到影响。体外实验发现体外敲除CXCR1主要影响了树突细胞，共培养实验发现体外敲除树突细胞CXCR1影响了T细胞分化，通过体内过继转移进一步验证了体外实验的结果，具有树突状细胞特异性 CXCR1缺失和配体CXCL5抗体中和的多发性硬化症小鼠疾病也减轻。表明了CXCR1作为多发性硬化疾病治疗靶点的潜力，更进一步杜教授团队发现了一个由 CXCL5/CXCR1/HIF-1α直接调节DC中IL-6/IL-12p70产生组成的正反馈回路。为未来的疾病治疗提供了新的思路。
来自上海交通大学医学院附属同仁医院的宋宁静教授分享了题目“再谈麻风病的免疫病理机制”，宋宁静教授首先介绍了麻风病的免疫性与分型，包括结核样型麻风，瘤型麻风，中间界线类麻风，接着介绍了麻风皮损中各相关细胞，包括淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞，泡沫细胞，上皮样细胞，多核巨细胞，在病理分型方面麻风可表现为上皮样细胞肉芽肿和巨噬样细胞肉芽肿。由于麻风免疫反应的多样性导致了其临床表现的复杂性，宋教授提供了一些诊断方面的线索建议，可以从特殊皮损，皮损周围神经粗大，浅感觉异常，组织学检查，以及麻风杆菌的查菌着手，病理学方面可以从上皮样肉芽肿，巨噬细胞肉芽肿，真皮神经病变等方面着手，宋教授的精彩分享为皮肤科医生在麻风的诊疗中拓展了新思路。
最后，来自上海交通大学医学院附属第一人民医院的伍洲炜教授介绍了题目“芳香烃受体与白癜风”，白癜风是一种常见的获得性色素脱失性疾病，以皮肤黑素细胞破坏，形成界限清楚的无症状色素减退/脱失斑为特征，发病机制与遗传，氧化应激,自身免疫等多种因素相关，涉及黑素细胞，成纤维细胞，角质形成细胞，T细胞等多种细胞类型。由于发病机制的多样性和复杂性，抑制黑素细胞破坏和刺激黑素生成相结合治疗白癜风效果最好。芳香烃受体(AhR)是一种配体激活的转录因子，可以调节各种下游基因的表达，并在细胞分化、免疫反应和生理稳态维持中发挥作用。最近的研究表明，AhR信号通路在白癜风中下调。AhR 通路的激活有助于激活抗氧化通路，抑制异常免疫反应，并上调黑素生成基因，从而保护黑素细胞免受氧化应激损伤，控制疾病进展，并促进病变重新色素化。伍洲炜教授总结了AhR信号通路在白癜风发病机制和治疗中的可能作用，使与会学者进一步了解 AhR与白癜风之间的联系，并提供新的潜在的治疗策略。
下午的下半场由来自同济大学附属第十人民医院的医院龚瑜教授，上海交通大学医学院附属瑞金医院的薛峰教授，同济大学附属同济医院的姜淼教授主持。
首先，由同济大学附属皮肤病医院的王瑞平教授带来题为《临床研究设计要点和数据治疗控制》的分享。王瑞平教授首先介绍了临床研究选题的原则和来源，需要选择具有临床或公共卫生意义，内容新颖，便于实施以及费用合理的题目，可来源于社会热点，临床工作中的难点，科学前沿及相关文献，接着王瑞平教授着重介绍了临床研究设计的指导思想，研究对象需要具有代表性；需要保证资料收集和试验指标测量的真实性，并且控制可能存在的偏倚；选择合适的对照，保证两组之间具有可比性；需要使用正确的统计分析方法。王瑞平教授也介绍了临床研究数据质量管理，真实，准确，完整，可靠是保证临床试验数据质量的基本原则。王瑞平教授的精彩演讲为临床医生如何更好的开展临床研究提供了宝贵意见。
接下来，来自上海交通大学医学院附属第一人民医院的王宏林教授分享了题目《皮肤免疫性疾病的创新治疗靶点》。王宏林教授介绍了其团队通过对中药乳香活性成分进行结构修饰筛选得到全新化合物实体CKBA。CKBA是我国首个自主研发、具有全球自主知识产权的“First-in-Class”银屑病、白癜风候选新药。王宏林教授团队发现CKBA可以通过靶向MFE-2抑制杀伤性T细胞的增殖、抑制T17细胞分化，减少致病因子干扰素-γ的分泌。目前CKBA已经进入治疗白癜风和银屑病的II期临床试验，并且拟开展针对阿尔兹海默症的相关研究，王宏林教授分享了CKBA作为炎症性疾病新靶点的巨大潜力，期待CKBA早日为患者带来临床用药新选择。
随后，来自华东师范大学党永岩教授带来了题为“GPR87调控皮肤紫外损伤和修复的分子机制”的讲座。党永岩教授介绍了其团队目前关于皮肤紫外损伤的最新研究，通过数据库检索党永岩教授发现GPR87在皮肤紫外损伤中表达增加，GPR87基因敲除较重了UVB诱导的小鼠背部皮肤损伤，体外实验发现Gpr87基因沉默促进了人皮肤角质形成细胞炎症反应，证明了GPR87参与UVB诱导的皮肤损伤调节。进一步研究发现GPR87通过与PI3K/AKT和NF-κB信号通路调节参与UVB诱导的DNA损伤修复的调节，影响UVB诱导的细胞凋亡，党永岩教授的分享让在场学者进一步了解了紫外线诱导皮肤紫外损伤的机制，为未来紫外诱导的皮肤损伤治疗提供了新的靶点。
接下来，来自上海中医药大学的汪五清教授进行了讲座“银屑病的系统治疗”，系统治疗是中重度银屑病患者的主要治疗方法。对于头皮、手掌、脚底、生殖器等特殊部位的局部疾病，或对局部治疗无反应的顽固性局部牛皮癣，也可使用全身药物。对于中度至重度银屑病患者，考虑同时使用生物制剂、口服药物和光疗。接着汪五清教授介绍了一些目前银屑病系统治疗最主要方式生物制剂治疗存在的一些问题，包括使用生物制存在感染风险使用前需要进行严格筛查，生物制剂治疗过程中存在疗效衰减，可能出现免疫漂移等问题。目前银屑病新型靶向药物不断涌现，需要综合考虑病人的情况选择最适合患者的系统治疗方案，最后，汪五清教授还分享了中医药治疗不同时期银屑病的治疗方案，可针对血热症，血瘀证，血燥证选取不同的方药治疗，汪五清教授的分享让参会临床医生进一步学习了如何为银屑病患者选择最为合适的治疗方案。
最后，来自同济大学附属皮肤病医院的郭春源教授带来了“表观遗传在银屑病中的研究进展”讲座，表观遗传调控是指在不影响DNA序列的前提下，引起基因表达的稳定可遗传的改变，郭春源教授主要介绍了DNA甲基化和RNA修饰两种主要的表观遗传修饰对于银屑病的影响。郭春源教授团队发现DNA甲基化酶DNMT1影响角质形成细胞的增殖分化，小鼠条件性敲除角质形成细胞中DNMT1后小鼠银屑病样炎症减轻。郭春源教授也介绍了RNA修饰m6A修饰对于银屑病的影响，最新研究发现银屑病患者皮损m6A水平降低，m6A甲基转移酶Mettl3在角质形成细胞，γδT细胞中都发挥重要作用。郭春源教授团队发现在角质形成细胞中特异性敲除Mettl3小鼠出现自发性慢性炎症，并且银屑病样炎症加重，与中性粒细胞的招募相关，郭春源教授详细介绍了银屑病发生发展中的DNA甲基化和RNA甲基化，让参会者了解了目前银屑病研究中最新表观遗传修饰相关基础研究进展。
讨论环节由同济大学附属皮肤病医院易雪梅教授，同济大学附属第十人民医院于倩教授主持，讨论参与者包括同济大学附属皮肤病医院于宁教授，同济大学附属皮肤病医院陆家睛教授，同济大学附属第十人民医院风湿科刘欣颖教授，上海市浦东新区公利医院卜晓琳教授，复旦大学附属华山医院杨永生教授，讨论题目为靶向药物在皮肤科及风湿科的治疗展望，教授们就不同靶向药物的单药和联合用药，靶向药物的减药停药，靶向药物的应用范围展开了精彩讨论。
最后，由同济大学附属第十人民医院顾军教授进行了今天的会议总结，顾军教授指出讲者们围绕着皮肤免疫炎症性皮肤病进行了精彩的报告，内容涵盖临床研究和基础研究，为广大皮肤科医生学习提供了优秀的平台，期待明天会议更加精彩！
